Organofosforados, pesticida y arma química.
Los organofosforados son en la actualidad uno de los grupos de plaguicidas más ampliamente utilizados en la agricultura. Incluyen más de 200 sustancias químicas que se emplean principalmente como insecticidas y nematicidas, además de como herbicidas, funguicidas, plastificantes y fluidos hidráulicos en la industria. Pero además, los organofosforados son utilizados como arma letal de guerra química.
¿Cuál es el efecto que tienen estos compuestos sobre nuestro organismo?
Los Organofosforados Inhiben de forma irreversible la enzima acetilcolinesterasa provocando la sobreestimulación de las partes del sistema nervioso que utilizan la acetilcolina como neurotransmisor.
La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico, utilizado por las neuronas motoras que estimulan los músculos esqueléticos y por las neuronas del sistema nervioso autónomo, responsables de las funciones viscerales del organismo. En concreto, se libera en las sinapsis preganglionares autonómas y en sinapsis postganglionares parasimpáticas.
Tan importante como la sinapsis es la eliminación de neurotransmisores de las uniones sinápticas con el fin de evitar la estimulación neuronal de forma permanente. En el caso de la acetilcolina, es hidrolizada a través de la acetilcolineosterasa, situada en la membrana de la neurona postsináptica, a ácido acético y colina.
Los efectos neurotóxicos de los organofosforados consisten principalmente en el bloqueo de las llamadas B-esterasas, como:
1. la acetilcolinesterasa (AChE), enzima que hidroliza la acetilcolina en las uniones neuromusculares;
2. la Esterasa Blanco de la Neuropatía (NTE), la cual está en las neuronas del cerebro y en el sistema nervioso periférico, cuyo bloqueo induce un síndrome neurodegenerativo denominado neuropatía retardada.
Sobre la base de sus alteraciones bioquímicas y fisiológicas (signos y síntomas) se han identificado dos síndromes neurotóxicos de carácter agudo inducidos por insecticidas OP: el colinérgico y la neuropatía retardada.
1. El primero es el más frecuente entre las intoxicaciones agudas. Se fundamenta en la inhibición covalente de la AChE que se encuentra en las uniones neuromusculares y neuroglandulares. Por ello, este síndrome es originado por una sobreestimulación de la contracción muscular y de la secreción glandular a causa de la activación de los receptores colinérgicos tanto nicotínicos comomuscarínicos de las células musculares y glandulares por el neurotransmisor acetilcolina.
2. El segundo es la neuropatía retardada, es neurodegenerativa e irreversible. Su patogénesis surge del bloqueo o inhibición permanente de la proteína NTE. La neuropatía retardada se caracteriza principalmente por una parálisis flácida de los miembros inferiores y es de carácter bilateral. Afecta fundamentalmente los nervios periféricos y evoluciona de manera retrógrada y ascendente, es decir, de la punta de los dedos de los pies hacia la médula espinal.
¿Existen antídotos para las intoxicaciones con organofosforados?
El tratamiento de la intoxicación por insecticidas organosfosforados se basa en medidas de soporte vital, lavado gástrico, catárticos, descontaminación, atropina y oximas.
La atropina es una antagonista de la acetilcolina, en concreto bloquea los receptores muscarínicos. Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones antiespasmódicas sobre músculo liso y reduce secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la transpiración. Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca.
Tiene mayor afinidad por los receptores muscarínicos que la acetilcolina. Por lo tanto, se va a producir una competición con la acetilcolina endógena por ocupar estos receptores siendo la Atropina quien los va a ocupar. La atropina únicamente se une a los receptores muscarínicos, pero al no tener actividad intrínseca carece de capacidad para estimularlos, por lo tanto la molécula de atropina en sí misma no tiene ningún efecto en los órganos inervados por el sistema parasimpático. Los efectos observados son consecuencia de que la atropina, al unirse a los receptores muscarínicos impide la unión y por tanto, la acción de la acetilcolina en esos receptores.
Este mecanismo de acción de la atropina es reversible porque el antagonismo desaparece si aumenta la concentración de acetilcolina en la zona.
Las oximaspralidoxima, obidoxima, HI-6, actúan reactivando la colinesterasa mediante la eliminación del grupo fosfato de la enzima. Éstas, en teoría, son efectivas para tratar los síntomas muscarínicos y nicotínicos.
Referencias y Fuentes:
Guía de intoxicaciones CITUC- Organofosforados, Juan Carlos Rios, PHD
Narraciones de la Ciencia- Antídotos contra la intoxicación por insecticidas Organofosforados, Antonio Monroy
Gobierno del Estado de Veracruz- Secretaría de Salud, Insecticidas Organofosforados y carbamatos
Med. Intensiva v.31 n.5 Madrid jun.-jul. 2007, Uso de oximas en la intoxicación por organofosforados, L Marruecos-Sant , JC Martín-Rubí
Bioquímica Ambiental, Universidad de Alcalá de Henares, Tejedor
Por Marta Solano
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