Fisiología del mal de altura

¿Has hecho alguna vez montañismo y, sin ninguna razón aparente, te has sentido débil, con náuseas o con dolor de cabeza? Estos, entre otros, son síntomas del mal de altura, afección que aparece independientemente de la condición física y que afecta a muchos amantes de las grandes alturas.

Generalidades y tecnicismos:
Antes de comenzar a describir con mayor precisión en qué consiste el mal de altura, hay que hablar de los factores a tener en cuenta en los aumentos de altitud:

• El ambiente en altura es hostil para el ser humano, debido a la falta de oxígeno. Aunque también influyen el frío, la deshidratación y las radiaciones, estas si tienen algún modo de evitarse, como una buena vestimenta.
• La presión atmosférica disminuye con la altura.

Cuando la respuesta fisiológica se produce, provoca cambios más o menos permanentes, que se denominan adaptación.

Respuesta fisiológica a la hipoxia:
Hay tres tipos de respuestas, aguda, crónica y de toda la vida. Nosotros nos centraremos en las diferentes respuestas que se dan ante la hipoxia aguda, que es la que nos atañe:

• Respuesta ventilatoria a la hipoxia aguda:

Nuestro cuerpo, al percibir la falta de oxígeno (hipoxia), desencadena unos cambios fisiológicos que tratan de restaurar la homeostasis, restableciendo la presión parcial de oxígeno y el contenido de oxígeno en la sangre arterial.
Para ello, aumenta la ventilación, pues la hipoxia estimula los receptores carotídeos. Un ejemplo muy claro de esto es la necesidad de gastar más energía a grandes alturas, pues se da una mayor respuesta ventilatoria. Por esta misma razón, los escaladores que presentan una mayor respuesta ventilatoria suelen conseguir ascender a alturas superiores y se aclimatan mejor.
Además de esta respuesta ventilatoria, la hipoxia también provoca la caída de la presión parcial de O2 y CO2 en la sangre arterial, lo que a su vez genera un aumento de pH de la sangre. El descenso de uno (CO2) es consecuencia del descenso del contrario (O2), lo que genera un empeoramiento del intercambio de gases en los pulmones.

• Respuesta cardiovascular a la hipoxia aguda:

Ahora nuestro cuerpo necesita contrarrestar la caída de CO2 y O2, por lo que aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos. La hipoxia es detectada por unos receptores que aumentan la frecuencia de descarga, y esta información es recogida en el centro cardiocirculatorio del sistema nervioso central (SNC). Nuestro SNC responde causando un aumento de la frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción ventricular y el gasto cardiaco en reposo, evitando la caída generalizada de la presión arterial.

• Respuesta hematológica a la hipoxia aguda:

La disminución de O2 también afecta a la producción de glóbulos rojos, pues esta es detectada por el aparato yuxtaglomerular, que libera eritropoyetina (EPO). Esta EPO se encarga de generar nuevos glóbulos rojos. El aumento de esta producción permite un aumento de la resistencia al ejercicio físico y el rendimiento en ejercicio aeróbico, razón por la cuál es muy importante para la resistencia frente a la hipoxia. Sin embargo, sus niveles disminuyen a lo largo de 48 horas, cuando se alcanza la concentración basal.
La hemoglobina también es un factor importante a tener en cuenta en la respuesta hematológica. Esto es debido a que la 2,3-bisfosfoglicerato actúa como regulador alostérico entre las formas T y R de esta molécula. Así, puede unirse al bolsillo catalítico, estabilizando el estado T y haciendo que aumente el suministro de oxígeno a los tejidos cuando este escasea. Esto significa que el 2,3-BGF ayuda a contrarestar los efectos de la hipoxia.

Síntomas del mal de altura:

Si no se produce una adecuada aclimatación que dé lugar a las respuestas fisiológicas antes descritas, las condiciones de hipoxia generarán una serie de síntomas que indican la aparición del mal de altura. El principal síntoma, dolor de cabeza, normalmente aparece a parir de los 2500 metros de altura.
Entre otras afecciones, podemos encontrar nauseas, fatiga, sangrado por la nariz, malestar general, agotamiento físico y trastornos del sueño.
Además, podemos encontrar como afecciones mucho más graves dentro del mal de altura, el edema pulmonar de altitud (EPA), o el edema cerebral de altitud (ECA).
Los edemas serán la consecuencia del aumento de flujo en pulmón y en cerebro para intentar solventar el problema de la falta de oxígeno. Un exceso de flujo provocaría un aumento de la presión hidrostática en los capilares de ambos tenidos y la salida excesiva de líquido al intersticio, es decir, el edema. El agua retenida entre las células dificulta enormemente el intercambio de gases, por lo que se no tratarse de inmediato podría provocar la muerte de los individuos en esta situación.

Pero, pese a todos estos síntomas, más o menos graves, hay que tener en cuenta que no todos nos vemos afectados de la misma forma o con la misma gravedad ante el mal de altura, y de hecho hay personas que no lo sufren. Así pues, ¿quién y por qué se sufre mal de altura?

Afectados por el mal de altura:
Se han descrito ciertos factores asociados a un aumento del riesgo de padecer esta afección.
A mayor altitud y mayor velocidad de ascenso, mayor es la posibilidad de sufrir mal de montaña, así como el haber tenido anteriormente esta afección.

Ahora que conocemos qué lo produce, también podemos conocer cómo evitarlo. Así, debemos de ascender a una velocidad razonable, de unos 300 metros al día, lo que permite que el cuerpo se aclimate a medida que asciende; debemos de permanecer hidratados, bebiendo entre 4 y 5 litros de líquido al día; y debemos tener una dieta variada y rica en hidratos de carbono.
Si, pese a esto, aparece el mal de altura, la mejor forma de paliarlo es descender y descansar durante un par de días, para que el cuerpo se recupere.

Lo que realmente marca la diferencia: nuestro "hábitat":
Como decíamos anteriormente, la adaptación y climatización son fundamentales para evitar el mal de altura, razón por la cuál es lógico pensar que aquellas personas que viven a grandes alturas están mejor preparados para soportar el incremento de altura y por lo tanto, son capaces de evadir el mal de altura con mayor éxito.
En un estudio realizado con tibetanos, andinos y residentes a nivel del mar, se observó que los tibetanos y andinos presentan como principal aspecto diferencial una capacidad de difusión pulmonar muy superior a la de los residentes a nivel del mar. Esto, a su vez, les permite hacer un intercambio de gases durante un esfuerzo físico en hipoxia con una menor hiperventilación, y además su intercambio de gases funciona mucho mejor.

Pero, ¿por qué es esto? Hay tres características principales que suponen esta adaptación natural:

• Las dimensiones de su tórax están particularmente aumentadas y su volumen corporal algo disminuido, con lo que hay una gran proporción entre capacidad de ventilación y masa corporal.
• Su corazón derecho proporciona una presión arterial pulmonar elevada para impulsar sangre a través de un sistema capilar pulmonar dilatado.
• El aporte de oxígeno de la sangre a los tejidos también está muy facilitado ya que poseen mayor cantidad de oxígeno a menor presión del mismo en la sangre dado por una mayor cantidad de hemoglobina.

En conclusión, las personas nacidas o residentes en zonas de grandes alturas están más preparados fisiológicamente para soportar la hipoxia, y con ello, evitar el mal de altura.

Así, si estás planteándote subir una montaña que supere los 2 500 metros de altura, no olvides los efectos de esta afección y sigue las medidas de prevención para disfrutar el ascenso al máximo.

Bibliografía:

http://www.efdeportes.com/efd42/altura.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Ácido_2,3-bisfosfoglicérico

Libro: Fisiología del ejercicio (3º edición) Jose lopez chicharroA. Fernandez Vaquero. Panamericana 2006

http://es.wikipedia.org/wiki/mal_de_monta%c3%b1a

http://www.netdoctor.es/articulo/mal-altura

http://www.altitude.org/altitude_sickness.php?lang=es

Por Julia San Millán y Ana Alonso-Carriazo

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Termorregulación

Ahora que se acerca el verano y empieza a hacer calorcito vamos a continuar este fantástico blog con un apartado específico relacionado con la termorregulación de nuestro cuerpo humano.

Puede que nunca nos hayamos parado a pensar esto pero, es increíble la capacidad que tiene nuestro cuerpo de cambiar su temperatura. Piénsalo, ¡no es nada fácil!

Vamos a adentrarnos un poco en cómo sucede…

Lo primero de todo, ¿cómo captamos el frío o el calor?. Captamos estas sensaciones con unas terminaciones nerviosas llamadas termorreceptores. Estas terminaciones son el primer paso hacia la respuesta frente a un estímulo térmico.

Podemos hacer una clasificación en base a lo que detectan, así tendríamos 2 tipos posibles, receptores de frío y de calor:

•        Termorreceptores del frío: Dentro de este tipo podemos encontrar 2 subtipos a su vez, con fibras mielinizadas y desmielinizadas. Lo máximo que puede aguantar un termorreceptor de frío para activarse es hasta los 24ºC.
•       Termorreceptores del calor: Sólo posee fibras desmielinizadas. Puede aguantar sin activarse hasta los 45ºC como máximo. Generalmente estos receptores se activan en temperaturas que rondan el intervalo de 31 a 43ºC.

Los receptores perciben una gradualidad, así pues en condiciones de extremo frío (menos de >7ºC) y extremo calor (<50ºC) se activan los receptores para el dolor. Se percibe como dolor y no como sensación térmica.

Respondamos a algunas preguntas que nos pueden surgir con respecto al frío y al calor. ¿Por qué cuando nos bañamos en una piscina o en el mar nos parece que al principio el agua está helada y luego que está a una buena temperatura?

El agua no ha cambiado su temperatura, es nuestra percepción de la misma la que ha cambiado. El receptor
térmico recibe primeramente una estimulación poderosa si se produce un cambio brusco de temperatura pero, pasados unos segundos, disminuye enormemente la frecuencia de potenciales de acción. Conforme pasa el tiempo la frecuencia va bajando aún más, pero a un ritmo mucho más lento.

También es curiosa la precisión que podemos observar en los termorreceptores. Si el cambio térmico se produce solamente en una pequeña parte del cuerpo, puede que no lo notemos si no es lo suficientemente grande. En cambio si la variación térmica afecta a todo el cuerpo, somos capaces de detectar oscilaciones de temperatura de hasta 0,01ºC.

Ya hemos visto cómo captamos la temperatura del exterior y cómo el cuerpo gestiona ese impulso pero… ¿Qué pasa cuando la variación de temperatura viene del interior?

El cuerpo humano tiene una temperatura interna estable, que varía ligeramente entre 36 y 37,5 ºC. Nosotros
tenemos esa temperatura porque es una consecuencia de la actividad metabólica del cuerpo. Podemos dividir estos mecanismos metabólicos en:

•         Metabolismo basal de las células del cuerpo
•      Metabolismo no basal implicado en la actividad muscular.
•    Aumento metabólico celular producido por la hormona tiroidea, por la adrenalina, noradrenalina y situación simpática de las células.
•         Aumento metabólico producido por la temperatura celular de por sí.

Cuando tenemos un exceso de calor, ¿cómo lo perdemos?

Básicamente, nuestro cuerpo tiene 3 mecanismos de control para ello.

•        Vasodilatación: Se dilatan los vasos sanguíneos del cuerpo, haciendo que la dispersión y pérdida de calor aumente hasta 8 veces. La vasodilatación ayuda a que la sangre fluya hacia las partes del cuerpo en las que puede realizar una transferencia de calor, como es la piel. Por eso notamos que nos ponemos rojos, porque aumenta el volumen de los vasos.
•      Transpiración: Las glándulas sudoríparas estarán trabajando para producir sudoración, que ayuda enormemente a la reducción de temperatura.
•           Inhibición de mecanismos productores del calor, como la tiritona o la termogenia química.

Procesos contrarios se producen cuando estamos en una situación de frío y nuestro cuerpo debe entrar en calor:

•           Vasoconstricción: Los vasos se contraen y reducen la transferencia del calor interno del organismo.
•           Piloerección: Se levanta el pelo, con el objetivo de atrapar el aire próximo y crear una capa aislante de aire caliente. Es lo que comúnmente denominamos como piel de gallina. Aunque durante la evolución, la pérdida de pelo de nuestra especie hace que este mecanismo sea menos relevante.
•     Producción de calor por los sistemas metabólicos, como puede ser la excitación simpática de la producción de calor, o la estimulación de la secreción de hormonas encargadas aumentar el metabolismo celular, como la hormona tiroidea, o de producir escalofríos. La tiritona aumenta la producción de calor de 4 a 5 veces. ¿Cómo funciona la tiritona? Es muy interesante. Se estimula una parte del hipotálamo encargada de aumentar el tono muscular. Este aumento del tono muscular hace que un reflejo existente en los músculos (reflejo miotático) oscile, lo que provoca las contracciones repetidas.

Así mismo, existe otra forma de regulación de la temperatura, el control conductual. Nos apetece refrescarnos o entrar en calor, y nos sentimos incómodos. Este es el verdadero sistema de termorregulación, porque por mucho que tu cuerpo trate de adaptarse, si te pones debajo del sol durante 5 horas a 40ºC, nada de lo anterior será efectivo.

Cada animal es un mundo, pero básicamente los mecanismos de regulación de la temperatura son similares. Para acabar la entrada os pongo un pequeño vídeo de cómo los elefantes y los pingüinos regulan su temperatura.

¡Un saludo y recordad en verano refrescaros e hidrataros con frecuencia. No tenéis excusa para ir a

la piscina después de exámenes!

¡Nos vemos!

Páginas consultadas y bibliografía de
interés:

Guyton A. Tratado de Fisiología
Médica 100 Ed. Mc Graw Hill

Ganong W. Fisiología Médica. 170 Ed. Manual
Moderno. 2000

http://www.ucla.edu.ve/dmedicin/DEPARTAMENTOS/fisiologia/Material%20Nieto/TERMORREGULACION.pdf

http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/fundamentos/nervioso/termorregulacion.htm

Por Rodrigo Marín Pérez

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El amor es una droga

Literalmente, el amor es una droga. Los centros neuronales que se activan cuando te encuentras a la persona a la que quieres, son exactamente los mismos que aquellos que se activan por el consumo de alcohol, tabaco y otras sustancias adictivas.

El Dr. Eduardo Calixto, neurofisiólogo del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente, en México, explica que lo que provoca la sensación del enamoramiento se debe a la secreción del neurotransmisor dopamina. La dopamina activa diferentes partes del cerebro para provocar reacciones fisiológicas variadas, como lo serían el aumento de la frecuencia cardiaca o el aumento de la presión arterial.

Según los médicos Donald F. Klein y Michael Lebowitz del Instituto Psiquiátrico de Nueva York, sugirieron que el cerebro de una persona enamorada contenía grandes cantidades de feniletilamina que es un compuesto orgánico de las familias de las anfetaminas que al inundarse el cerebro de esta sustancia, éste responde mediante la secreción de dopamina, norepinefrina y oxiticina y comienza el trabajo de los neurotransmisores que dan lugar a los arrebatos sentimentales, en síntesis: se está enamorado. 

En hombres, el principal causante de esta secreción es el aspecto físico, en mujeres, sin embargo, el proceso es más complejo, ya que involucra otros sentidos como el tacto o el olfato (detectando feromonas y otros elementos).

Una parte d nuestro cerebro muy relacionada con el enamoramiento es la amígdala. Este pequeño órgano está vinculada a la corteza orbital frontal, el cuerpo estriado y el tálamo, que son todas las estructuras implicadas en el procesamiento emocional. La amígdala está relacionada con el miedo y las respuestas de placer, siendo su principal función el procesamiento emocional y social. Procesa y almacena los recuerdos emocionales, y también participa en las actuales respuestas emocionales.

La amígdala en los hombres y las mujeres responden de manera diferente a las situaciones emocionales.

La amígdala funciona gracias a dos neurotransmisores: la dopamina y la GABA (ácido gamma aminobutírico). La dopamina está fuertemente asociada con mecanismos de seducción y pasión, mientras que la GABA, es un inhibidor de la dopamina.

Pero, ¿por qué empezamos a secretar dopamina?

Una diferencia entre ambos sexos radica en la maduración de la corteza prefrontal. En mujeres, esta zona cerebral termina de interconectarse aproximadamente a los 21 años de edad, mientras que en hombres el proceso es más lento, culminando hasta los 26 años; es por esto que los hombres suelen querer asentarse en una pareja más tarde que las mujeres.

Una vez que comenzó el enamoramiento, hay que tomar en cuenta que una de las zonas más importantes de liberación de dopamina es el área tegmental ventral, localizada cerca de la base del cerebro. Ésta área, 70 % más grande en mujeres, se activa durante el orgasmo en una relación sexual; el que las mujeres tengan orgasmos más duraderos que los hombres y que se involucren emocionalmente con sus parejas sexuales es atribuible a esta notoria diferencia de tamaños.

Sin embargo, hay un lado triste a toda historia de amor. Calixto explica que con el tiempo, los receptores de la dopamina comienzan a perder su sensibilidad. Así, asegura que en un periodo aproximado de tres años, éstos dejarán de responder al estímulo inicial que desencadenaba la reacción placentera del encuentro con esa persona especial.

La única salvación, en estos casos, es otro neurotransmisor conocido como oxitocina, cuya secreción está relacionada con la sensación de apego. Si una pareja no logra construir una relación más allá del enamoramiento o del placer sexual en tres años, lo más probable es que la relación esté condenada a terminar.

Bibliografía

http://cruzvalverde.blogspot.com.es/2010/03/porque-nos-enamoramos.html

http://lasaludi.info/funcion-de-la-amigdala.html

http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/fundamentos/nervioso/emociones.htm

Por: Verónica García de Marina

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¿Qué tienen en común las endorfinas, la morfina, la codeína, la heroína y la metadona?

Para responder a esta pregunta debemos saber primero que son los opiáceos. Estos compuestos son conocidos desde hace mucho tiempo como sustancias naturales, que se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o Papaver somniferum (parecida a la amapola común). El zumo seco y fermentado se le denomina opio, el cual contiene una mezcla de alcaloides opíaceos. A principios de los 90 se consiguió aislar el principal elemento del opio en forma pura, al que se llamó morfina. Tras leves alteraciones químicas pudieron obtener opiáceos semi-sintéticos.

Es frecuente utilizar el término opiáceo en lugar de opioide. No obstante el término opiáceo se refiere al origen de la sustancia con respecto al opio, es decir, son sustancias que se extraen de la cápsula de la planta del opio. Por tanto, se denominan también así los productos químicos derivados de la morfina. El concepto opiode se utiliza para designar aquellas sustancias endógenas o exógenas que tiene un efecto análogo al de la morfina y poseen actividad intrínseca. No todos los opioides son opiáceos, ni todos los opiáceos son opioides.

En 1975 se descubrió que moléculas naturales del cuerpo humano tenían efectos similiares a la morfina. Los opiodes actúan como estas moléculas endógenos, denominados también endorfinas. Los péptidos opioides endógenos y las moléculas opioides, ya sean como medicina o como droga, reaccionan en el mismo receptor específico en la superficie de las células nerviosas y de las células del músculo liso del intestino.


¿Cuál es el mecanismo de acción a nivel celular de los opioides?

Los opioides, tanto endógenos como naturales o sintéticos, se unen específicamente y con gran afinidad a los receptores opioides. Estos receptores se localizan frecuentemente en el final del axón presináptico de la célula nerviosa y controlan la liberación de los neurotransmisores. La unión de las sustancias opioides a su receptor provoca el cierre de los canales de Ca2+ activados por voltaje en las terminales presinápticas de neuronas primarias que conducen señales nociceptoras, y como consecuencia se reduce la liberación de neurotransmisor. Pero además, existen receptores de opioides en la neurona postsináptica que son canales de K+ y que tras ser activados provocan la hiperpolarización de neuronas de vías de conducción del dolor.


Y ¿qué diferencia cada opioide?

1.      Las endorfinas, también llamadas hormonas de la felicidad, son sustancias químicas producidas en respuesta a múltiples sensaciones, como el dolor, el estrés, y que actúa como analgésico. También influye en la modulación del apetito, la liberación de hormonas sexuales y el fortalecimiento del sistema inmunitario. 

El estrés producido del ejercicio físico provoca un aumento considerable de la cantidad de endorfinas presente en sangre y en líquido cefalorraquídeo. Estas provocan el retraso de la fatiga lo que produce una sensación de vitalidad y bienestar. Las caricias, besos y abrazos estimulan la descarga en endorfinas y también provoca liberación de endorfinas la risa, el contacto con la naturaleza, un masaje, la música melódica, el chocolate, bailar, cantar, pintar, tomar el sol, evocar buenos momentos, pensar en hechos felices o soñar despiertos con nuevos proyectos y anhelos. 

2.    La morfina y la codeína son analgésicos porque bloquean los receptores del dolor en el SNC. La morifina estimula además la liberación de endorfinas, provocando un alivio del dolor y produciendo una sensación de euforia moderada. La codeína se metaboliza en el hígado produciendo pequeñas cantidades de morfina pero dada la baja velocidad de transformación, hace que sea menos efectiva, lo que conlleva que su efecto terapéutico sea mucho menos potente y con pequeños efectos sedantes.

3.     La heroína, poco tiempo después de consumirse llega al cerebro donde se convierte en morfina y se adhiere a los receptores opioides, dando como resultado una oleada de sensaciones agradables, calma y euforia. La intensidad dependerá de la cantidad tomada y la rapidez con la que llegue al cerebro. Otra sustancia opioide es la metadona, un narcótico relacionado con el alivio del dolor, aunque también se usa en el tratamiento de la dependencia de la heroína y otros opiáceos.

El principal problema que tienen la morfina en el cuerpo es que se hace rápidamente dependiente a ella, ya que cuando el cuerpo se ve repentinamente privado de estas sustancias, ocasiona severos síntomas como nauseas, vómitos, diarreas, escalofríos y sed. Su uso prolongado provoca la tolerancia a medida que el organismo se ajusta a los niveles de la droga y necesita mayor cantidad para aliviar el dolor. En el caso de la heroína, produce también cambios en el cerebro que obligan a la administración continuada de esta droga, ya que si se interrumpe provoca síntomas de abstinencia.


¿Y cuál es la explicación celular a esta adicción?

Reducciones en el número de receptores opiáceos han sido relacionadas en algunos informes con el desarrollo de tolerancia a opiáceos. La estimulación continua desensibiliza los receptores opiáceos causando una internalización por parte de la neurona. Otros estudios, sin embargo, han encontrado que los opiáceos que causan internalización de los receptores opiáceos son ineficientes en iniciar tolerancia.

La exposición a drogas adictivas puede causar cambios estructurales de larga duración en las neuronas. Los opiáceos reducen el tamaño y calibre de las dendritas y el soma de las neuronas dopaminérgicas.


¿Qué diferencia a cada uno de estos compuestos?

La actividad intrínseca relativa (AIR) es la capacidad de los ligandos para producir un efecto determinado en un receptor. La morfina y la metadona por ejemplo, tienen la misma especificidad por el receptor opioide y como agonistas puros tienen el mismo valor máximo de AIR. En principio producen el mismo efecto. Las diferencias subjetivas en lo que se refiere a su eficacia, se explican a través del comportamiento farmacocinético que es distinto en cada sustancia, en la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica, en la distribución por los diferentes comportamientos (sangre, órgano interno, tejido cerebral) y finalmente en el metabolismo y la excreción. Con farmacocinética nos referimos al transcurso de la concentración, es decir, variaciones de las concentraciones plasmáticas en función del tiempo, en el lugar del efecto.

BIBLIOGRAFÍA

 Morfina (12-3-14) àwww.slideshare.net/Quimio_Farma/analgesicos-opiaceos- la-morfina-

Qué hace la endorfina en nuestro cuerpo (14-3-14)à

                endorfina.bligoo.com/content/view/52691/Que-son-las-Endorfinas.html#.UyLWZvl5Py0

                es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20080227032045AA5Cf7S

                 www.reverse-therapy.es/que_son_las_endorfinas-faq-2-15.htm

A qué se deben los efectos de la morfina (14-3-14)àwww.ehowenespanol.com/efectos-morfina-cuerpo-humano-sobre_47976/ -

A qué se deben los efectos de la codeína (14-3-14)à

http://www.dsalud.com/index.php?pagina=articulo&c=215

A qué se debe el efecto de la heroína (14-3-14)àefectodrogas.com/heroina/

A qué se deben los efectos de la metadona (14-3-14) à www.metadona.com/

Por Shamira Rodríguez 

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Organofosforados, pesticida y arma química.

Organofosforados, pesticida y arma química.

Los organofosforados son en la actualidad uno de los grupos de plaguicidas más ampliamente utilizados en la agricultura. Incluyen más de 200 sustancias químicas que se emplean principalmente como insecticidas y nematicidas, además de como herbicidas, funguicidas, plastificantes y fluidos hidráulicos en la industria. Pero además, los organofosforados son utilizados como arma letal de guerra química.

¿Cuál es el efecto que tienen estos compuestos sobre nuestro organismo?

Los Organofosforados Inhiben de forma irreversible la enzima acetilcolinesterasa provocando la sobreestimulación de las partes del sistema nervioso que utilizan la acetilcolina como neurotransmisor.

La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico, utilizado por las neuronas motoras que estimulan los músculos esqueléticos y por las neuronas del sistema nervioso autónomo, responsables de las funciones viscerales del organismo. En concreto, se libera en las sinapsis preganglionares autonómas y en sinapsis postganglionares parasimpáticas. 

Tan importante como la sinapsis es la eliminación de neurotransmisores de las uniones sinápticas con el fin de evitar la estimulación neuronal de forma permanente. En el caso de la acetilcolina, es hidrolizada a través de la acetilcolineosterasa, situada en la membrana de la neurona postsináptica, a ácido acético y colina.

Los efectos neurotóxicos de los organofosforados consisten principalmente en el bloqueo de las lla­madas B-esterasas, como:

1. la acetilcolinesterasa (AChE), enzima que hidroliza la acetilcolina en las uniones neuromusculares;

2. la Esterasa Blanco de la Neuropatía (NTE), la cual está en las neuronas del cerebro y en el sis­tema nervioso periférico, cuyo bloqueo induce un síndrome neurodegenerativo denominado neuro­patía retardada. 

Sobre la base de sus alteraciones bio­químicas y fisiológicas (signos y síntomas) se han identificado dos síndromes neurotóxicos de carác­ter agudo inducidos por insecticidas OP: el colinér­gico y la neuropatía retardada.

1. El primero es el más frecuente entre las intoxi­caciones agudas. Se fundamenta en la inhibición covalente de la AChE que se encuentra en las unio­nes neuromusculares y neuroglandulares. Por ello, este síndrome es originado por una sobreestimula­ción de la contracción muscular y de la secreción glandular a causa de la activación de los receptores colinérgicos tanto nicotínicos comomuscarínicos de las células musculares y glandulares por el neurotransmisor acetilcolina.

2. El segundo es la neuropatía retardada, es neurodegenerativa e irreversible. Su patogéne­sis surge del bloqueo o inhi­bición permanente de la proteína NTE. La neuropatía retardada se caracteriza princi­palmente por una parálisis flácida de los miembros inferiores y es de carácter bilateral. Afecta funda­mentalmente los nervios periféricos y evoluciona de manera retrógrada y ascendente, es decir, de la punta de los dedos de los pies hacia la médula espinal.

¿Existen antídotos para las intoxicaciones con organofosforados?

El tratamiento de la intoxicación por insecticidas organosfosforados se basa en medidas de soporte vital, lavado gástrico, catárticos, descontaminación, atropina y oximas.

La atropina es una antagonista de la acetilcolina, en concreto bloquea los receptores muscarínicos. Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones antiespasmódicas sobre músculo liso y reduce secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la transpiración. Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca.

Tiene mayor afinidad por los receptores muscarínicos que la acetilcolina. Por lo tanto, se va a producir una competición con la acetilcolina endógena por ocupar estos receptores siendo la Atropina quien los va a ocupar. La atropina únicamente se une a los receptores muscarínicos, pero al no tener actividad intrínseca carece de capacidad para estimularlos, por lo tanto la molécula de atropina en sí misma no tiene ningún efecto en los órganos inervados por el sistema parasimpático. Los efectos observados son consecuencia de que la atropina, al unirse a los receptores muscarínicos impide la unión y por tanto, la acción de la acetilcolina en esos receptores.

Este mecanismo de acción de la atropina es reversible porque el antagonismo desaparece si aumenta la concentración de acetilcolina en la zona. 

Las oximaspralidoxima, obidoxima, HI-6, actúan reactivando la colinesterasa mediante la eliminación del grupo fosfato de la enzima. Éstas, en teoría, son efectivas para tratar los síntomas muscarínicos y nicotínicos. 

Referencias y Fuentes:

Guía de intoxicaciones CITUC- Organofosforados, Juan Carlos Rios, PHD

http://escuela.med.puc.cl/publ/guiaintoxicaciones/Organofosforados.html

Narraciones de la Ciencia- Antídotos contra la intoxicación por insecticidas Organofosforados, Antonio Monroy

http://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/3636001.pdf

Gobierno del Estado de Veracruz- Secretaría de Salud, Insecticidas Organofosforados y carbamatos

http://web.ssaver.gob.mx/citver/files/2012/07/Ficha-t%C3%A9cnica-No.-1.1-insecticidas-Organo.pdf

Med. Intensiva v.31 n.5 Madrid jun.-jul. 2007, Uso de oximas en la intoxicación por organofosforados, L Marruecos-Sant , JC Martín-Rubí

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0210-56912007000500007&script=sci_arttext

Bioquímica Ambiental, Universidad de Alcalá de Henares, Tejedor

http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_ambiental/T12-neurotoxicidad.pdf

Por Marta Solano

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¡ Cuidado con las setas!

Mucha gente es aficionada a recoger setas, pero en algunos casos, pueden producirse intoxicaciones ya que estas contienen una sustancia tóxica. Por eso, vamos a hablar sobre los peligros de comer el hongo Amanita Muscaria.

Este hongo es capaz de producir la muscarina y tras su ingesta, podemos experimentar salivación, lagrimeo, diarrea, vómitos, incontinencia urinaria, broncorrea y broncoespasmos. Como veis, es algo muy serio y tenemos que tener cuidado. Además, los síntomas no son inmediatos.

 ¿Qué es lo que nos ocurre?

Para entender lo que nos produce la muscarina, primero deberemos conocer el mecanismo de acción de la acetilcolina, un neurotransmisor sintetizado de manera natural. Las neuronas que lo sintetizan están localizadas en diversas partes del sistema nervioso, como por ejemplo en el músculo esquelético, en la corteza motora y en el sistema nervioso simpático y parasimpático.

Generalmente tiene un efecto excitador, pero en ciertos casos, como en las neuronas parasimpáticas que inervan el corazón puede actuar como inhibidor, provocando la ralentización el ritmo cardíaco. El desarrollo de uno u otro efecto, depende del receptor neuronal presente en las células postsinápticas, es decir, las que reciben el neurotransmisor.

¿Cómo funciona?

Una neurona libera acetilcolina en el espacio que la comunica con la siguiente neurona, la hendidura sináptica. Esta molécula puede unirse a dos receptores distintos: nicotínicos o muscarínicos.

·        * Nicotínicos: canales iónicos, como por ejemplo los situados en el músculo esquelético.

·    * Muscarínicos: sistema de segundo mensajero de proteína G, como por ejemplo los situados en el músculo cardiaco.

Lo normal es que este fenómeno produzca una despolarización en la siguiente neurona, neurona postsinaptica, lo que produce su excitación. Sin embargo, en algunas situaciones, produce la hiperpolarización que inhibe la neurona.

Posteriormente, la acetilcolina será hidrolizada por la acetilcolinaesterasa para que no se produzca una acumulación en la hendidura sináptica, generando así una estimulación interminable en la neurona postsináptica.

                                       Silverthon. Human Physiology: An Integrated Approach

¿Y qué hace la muscarina?

La muscarina es un análogo de la acetilcolina. Se trata de una sustancia que estimula los receptores muscarínicos colinérgicos (anteriormente citados) igual que lo hace el neurotransmisor natural.

Al activar estos receptores, se disminuye la frecuencia cardíaca (M₂), se genera broncoconstricción (M₃), aumenta las contracciones del tubo digestivo ocasionando diarreas (M₃), aumento de la secreción glandular (M₃)….Además, M₁, M₄ y M₅ pueden afectar entre otros a nuestra memoria.

¿Cómo nos curamos?

Existe una antídoto para la intoxicación con muscarina, la atropina. Este compuesto es un análogo competitivo de la acetilcolina, es decir, se une a sus receptores, como hace la muscarina, pero en este caso bloquea los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático. La atropina no puede estimular los receptores, sino que los efectos que observamos en nuestro cuerpo, como la disminución de la motilidad o broncodilatación, son causados porque impide la unión de la acetilcolina.
Además, la atropina se utiliza como fármaco para tratar la bradicardia, generando un aumento en el ritmo cardíaco. Esto es así porque inhibe los efectos de la activación excesiva del nervio vago o craneal en el corazón. Sin embargo, hay que tener cuidado con las dosis que tomamos, puesto que nos puede llegar a generar taquicardias.

Bibliografía:
DR. FLAVIO GUZMÁN, 2010. Receptores de acetilcolina: muscarínicos y nicotínicos. ''Acetylcholine receptors: muscarinic and nicotinic'', Pharmacology Corner,.

EUSEBIO SOTO BERMEJO, MARÍA SANZ GÁLVEZ Y FCO. JAVIER MARTÍNEZ JARAUTA, Micetismos o intoxicación por setas. Toxicología clínica .

J.A.F. TRESGUERRES, Fisiología humana. 2 edn. Mc Graw Hill.

L.A. MALGOR and M.E.VALSECIA, Drogas parasimpaticoliticas o anticolinergicas. Farmacología médica.

PEDRO LORENZO FERNÁNDEZ, Velázquez. Farmacología básica y clínica. 18 edn. Médica Panamericana. 

Por Patricia Novo y Elia Marcos

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El café en nuestro cerebro

Hoy en día, ¿Quién no toma café? El café es el producto más comercializado junto con el aceite y la bebida más consumida en todo el mundo, después del agua.

Muchos son los jóvenes que acuden a sus clases con un vasito de café o incluso termos gigantes. Si subimos un escalón, en todas las oficinas encontrarán varias máquinas de café, y en su defecto, siempre hay un bar al lado.

Pero ¿a qué se debe este fenómeno?. Como no podemos alargar el día más de 24 horas, muchos deciden mantenerse despiertos la mayor parte del tiempo, y el café, ayuda.

Cuando hablamos de café, el secreto está en la química. Para lograr ese aroma famoso, participan más de 800 sustancias químicas, las que hacen que el café sea marrón y fuerte, amargo y dulce, estimulante y relajante.

¿Qué función tiene la adenosina en el cerebro?

Antes de explicar el efecto de la cafeína sobre el cerebro, necesitamos saber qué es y qué hace la adenosina. La adenosina es un nucleósido producido por todas las células, y es la molécula responsable de la somnolencia.  Todas las células cerebrales tienen receptores para la adenosina. Existe la hipótesis de que la adenosina funciona como un neuroprotector contra el agotamiento de la energía.

En el área crítica de la excitación (cerebro anterior basal), los niveles de adenosina extracelular comienzan a elevarse en respuesta a actividad neuronal prolongada durante los períodos de vigilia (estar despierto o en vela). Este aumento conduce a una disminución en la actividad neuronal, induciendo el sueño.

La adenosina es capaz de regular la sinapsis neuronal. Esto se produce cuando la adenosina, mediante la activación de sus receptores, está controlando por ejemplo, la liberación de neurotransmisores al interferir con el Ca²⁺ u otros mecanismos relacionados directamente con la liberación de neurotransmisores.

¿Pero qué papel tiene el café en nuestro cerebro?

Para la mayoría de los consumidores de café, el encanto oculto es la cafeína, la sustancia química con efectos sobre el cerebro que más se consume en todo el mundo.

La “cafeína” es el nombre más popular para el 1,3,7- trimetilxantina (C₈H₁₀N₄O₂), un polvo blanco amargo que se  encuentra en más de 60 tipos de plantas de todo el mundo.

 Lo que sucede es que la cafeína tiene una estructura similar a la adenosina por esta razón, al tomar café, cuando la cafeína llega al cerebro, se une a los receptores de adenosina, pero, a diferencia de la adenosina, la cafeína estimula las células cerebrales.

• La cafeína causa la mayor parte de sus efectos biológicos a través de antagonizar todos los tipos de receptores de adenosina.
• Al actuar como antagonista de los receptores de adenosina, la cafeína está haciendo lo contrario que la activación de los mismos.
• Si la cafeína bloquea suficientes receptores, puedes mantenerte despierto por horas, hasta que las moléculas de cafeína se descomponen y se eliminan. Por lo general, la cafeína mantiene su efecto entre 15 minutos a una hora después de beber tu última taza de café con leche y su efecto máximo se mantiene por tres horas o tres horas y media.

¿Sólo cafeína?

El café contiene una familia importante de sustancias químicas llamadas ácidos clorogénicos. Según investigaciones científicas, estos ácidos pueden ser beneficiosos para la salud, más allá de los efectos de la cafeína

Los ácidos clorogénicos pertenecen a un grupo de sustancias químicas llamadas antioxidantes, que protegen las células de daños que producen las moléculas de radicales libres que se forman dentro de las células. Los radicales libres pueden dañar el ADN y han sido asociadas a la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad cardiovascular, el cáncer y la diabetes.

Sorprendentemente, la cafeína y los ácidos clorogénicos pueden tener efectos negativos sobre el cerebro. Los derivados de los ácidos clorogénicos estimulan la unión de moléculas adenosinas a las células cerebrales, actuando en forma opuesta  a la cafeína. Así, cuando tomas café, los efectos de la cafeína y los ácidos clorogénicos sobre las células cerebrales parecen complementarse.

También se ha descubierto que el café contiene triptófano, una sustancia química que dentro del cuerpo es  convertida en un químico cerebral llamado serotonina, que ayuda a regular el sueño, el apetito, el humor e inhibe el dolor.

 Entonces, ¿el café nos hace bien?

• La cafeína es bien conocida por promover un comportamiento ansioso en los seres humanos y modelos animales, y puede precipitar en ataques de pánico.
• Es ampliamente aceptado que la cafeína prolonga la vigilia al interferir con la función clave de la adenosina sobre la homeostasis del sueño, como hemos visto a anteriormente.

Aún así, podemos encontrar varios efectos positivos, incluso a largo plazo:

• Aunque afecta el sueño por lo comentado anteriormente, también tiene efectos positivos, como la mejora de la cognición  
• Las propiedades psicoestimulantes de la cafeína parece reducir el deterioro cognitivo en ancianos mujeres sin demencia.
• Su capacidad para cruzar fácilmente la barrera hematoencefálica del cerebro hacen que la cafeína tenga potencial terapéutico en el estudio de las disfunciones del sistema nervioso central
• Existe una asociación significativa entre una mayor ingesta de cafeína y una menor incidencia de la enfermedad de Parkinson.
• Además la cafeína hace a los analgésicos un 40 % más eficaces en el alivio de los dolores de cabeza, y ayuda al cuerpo a absorber medicamentos más rápidamente, provocando un alivio más rápido del dolor.

Ahora… ¿es adictiva la cafeína? ¿Te arriesgas a convertirte en un “adicto al café”? Sí y no. El cerebro se acostumbra tanto a los efectos del café que, si dejas de tomarlo, puedes tener dolor de cabeza. Aun así, muchos expertos coinciden en que la cafeína no es tan adictiva como las drogas ilegales, como la heroína y la cocaína, ya que, si la consumes en gran cantidad, tan sólo te pone más nervioso y los síndromes de abstinencia son leves.  

Los expertos en nutrición recomiendan no tomar más de tres tazas por día. Las personas que regularmente consumen más pueden sentirse inquietas, irritables y con problemas para dormir.

El uso excesivo y la dependencia ocurre después del consumo de cafeína en grandes cantidades, y, en particular, sobre los períodos prolongados de tiempo, la inducción del fenómeno conocido como “cafeinismo” .

REFERENCIAS  de interés

Banks, M.M., The World Encyclopedia of Coffee (La Enciclopedia Mundial del Café); London Books: Londres, 2006.

Tea & Coffee Trade Online: Where Does the Caffeine Go? (El Comercio Virtual del Café y el Té: ¿Adónde va la Cafeína?)

http://www.teaandcoffee.net/0708/feature.htm

Ácidos clorogénicos:

http://www.answers.com/topic/chlorogenic-acid

Por Ana de Pablos

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